A szarkozin vagy az N-metil-glicin egy aminosav, amely a vesében és a májban a kolin metabolizmusában köztitermékként képződik. Glicin S-adenozil-metionin és N-metil-transzferáz enzim segítségével történő metilezésével jön létre.
A prosztatarák a sejtek ellenőrizetlen növekedése a prosztatában, a húgyhólyag alatti húgyhólyag alatti mirigyben a hím reproduktív rendszerben. A prosztataszövet abnormális növekedését általában szűrővizsgálatokkal észlelik, jellemzően vérvizsgálatokkal, amelyek ellenőrzik a prosztata-specifikus antigénszinteket.
Több, összetett molekuláris esemény jellemzi a rák kialakulását és progresszióját1,2. A szervek által bezárt betegségeket az áttétes betegségektől megkülönböztető molekuláris hálózatok megfejtése a rák inváziója és a betegség agresszivitása szempontjából kritikus biomarkerek azonosításához vezethet. Bár a gén- és fehérjeexpressziót széles körben vizsgálták humán daganatokban, keveset tudunk a neoplasztikus progresszióra jellemző globális metabolomikus változásokról. A nagy áteresztőképességű folyadék- és gázkromatográfián alapuló tömegspektrometria kombinációjával több mint 1126 metabolitot profiloztunk a prosztatarákhoz kapcsolódó 262 klinikai mintában (42 szövet és 110 vizelet és plazma). Ezek az elfogulatlan metabolomikus profilok képesek voltak megkülönböztetni a jóindulatú prosztatarákot, a klinikailag lokalizált prosztatarákot és az áttétes betegséget.
A szarkozint, a glicin aminosav N-metil-származékát egy differenciális metabolitként azonosították, amely nagymértékben megnövekedett a prosztatarák metasztázisig történő progressziója során, és nem invazív módon kimutatható a vizeletben. A szarkozin szintje az invazív prosztatarák sejtvonalakban is megemelkedett a jóindulatú prosztata epiteliális sejtekhez képest. A glicin-N-metil-transzferáz, a glicinből szarkozint termelő enzim leütése gyengítette a prosztatarák invázióját. Exogén szarkozin hozzáadása vagy a szarkozin lebomlásához vezető enzim, a szarkozin-dehidrogenáz leütése invazív fenotípust indukált a jóindulatú prosztata epiteliális sejtekben. Az androgénreceptor és az ERG génfúziós termék összehangoltan szabályozzák a szarkozin útvonal összetevőit. Itt a prosztatarák progressziójának metabolomikus változásainak profilozásával feltárjuk a szarkozint, mint a rákos sejtek inváziójának és agresszivitásának potenciálisan fontos metabolikus közvetítőjét.